Interacción del sistema nervioso simpático y sistema renina angiotensina en el mantenimiento de la hta por inhibición de la biosíntesis del óxido nítrico

  1. GRACIA GUINDO M. CARMEN DE
Dirigida por:
  1. José Félix Vargas Palomares Director/a
  2. Antonio Osuna Ortega Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad de Granada

Fecha de defensa: 18 de octubre de 2001

Tribunal:
  1. Raimundo García del Moral Garrido Presidente/a
  2. Juan Manuel Duarte Pérez Secretario/a
  3. Joaquín María García-Estañ López Vocal
  4. Cipriano García del Río Molina Vocal
  5. Manuel Ramírez Sánchez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 87384 DIALNET

Resumen

La inhibición de la biosíntesis de ON por L-NAMe induce una HTA dosis y tiempo dependiente. El mecanismo por el cual se produce no está completamente dilucidado, pero existen evidencias que sugieren que el SRA juega un importante papel en este modelo de HTA. Se han descrito resultados contradictorios respecto a la actividad plasmática de renina y no muestran una relación con la acción protectora del bloqueo crónico de AII. La administración de DOCA suprime la APR, sin embargo el SRA intrarrenal no está suprimido, los bloqueantes de receptores AT1 ejercen un efecto antihipertensivo en los modelos de HTA con renina normal o alta pero son ineficaces en modelos con renina bajas. Con estos antecedentes nos planteamos evaluar el efecto de losartán, un bloqueante AT1 en el modelo de HTA por inhibición de la biosíntesis de ON cuando está bloqueado el SRA mediante la administración de DOCA para determinar si el efecto hipotensor se produce por bloqueo de la AII sistémica o tisular. Para ello utilizamos ratas Wistar macho que fueron distribuidas en los siguientes grupos: Control, tratadas con DOCA, tratadas con L-NAME, tratadas con DOCA+L-NAME, tratadas con L-NAME+LOSARTÁN, tratadas con DOCA+L-NAME+LOSARTÁN. En ellas medimos la PAS y el peso corporal 2 veces por semana a lo largo de las 4 semanas de tratamiento y al final del tratamiento por registro directo a través de arteria femoral. Las principales conclusiones obtenidas son: 1,- La administración de DOCA bloquea el efecto preventivo de losartán en la presión arterial y el daño renal de la HTA por inhibición de la biosíntesis de ON, sugiriendo que la DOCA transforma la HTA por inhibición de la biosíntesis de ON, en un tipo de HTA volumen dependiente. 2,- El losartán previen la HTA por inhibición de la biosíntesis de ON por el bloqueo de la AII sistémica. Tras comprobar que losartan fue inefectivo en reducir la HTA en el modelo DOCA+L-NAME nos planteamo