Papel de las hormonas sexuales en el desarrollo de la hipertensión inducida por inhibición crónica de la biosíntesis de óxido nítrico

  1. SAINZ PÉREZ, JUAN
Dirigida por:
  1. José Félix Vargas Palomares Director/a
  2. Antonio Osuna Ortega Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad de Granada

Fecha de defensa: 05 de julio de 2002

Tribunal:
  1. Joaquín María García-Estañ López Presidente/a
  2. Luis García Torres Secretario/a
  3. Juan Manuel Duarte Pérez Vocal
  4. Cipriano García del Río Molina Vocal
  5. Manuel Ramírez Sánchez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 87461 DIALNET

Resumen

OBJETIVOS Previamente describimos un dimorfismo sexual en el desarrollo de la hipertensión L-NAME en ratas. El presente estudio evalúa la influencia de las hormonas sexuales en este tipo de hipertensión centrando nuestra investigación en presión arterial, hipertrofia cardiaca y proteinuria. MÉTODOS Se estudiaron los efectos de la castración y de la administración de estrógenos y testosterona en ratas machos y hembras castradas, respectivamente, sobre el dimorfismo sexual de este tipo de hipertensión. RESULTADOS Las ratas machos desarrollaron valores de presión arterial más elevados que las hembras tras la administración de L-NAME. La orquidectomía de las ratas L-NAME estaba asociada con una reducción de la presión arterial hasta los niveles encontrados en las hembras y la ovariectomía no afectaba a la hipertensión en las hembras. Los machos castrados y estrogenizados tenían un nivel de presión arterial similar a las ratas L-NAME hembras intactas. De todas maneras, la castración y androgenización no alteraba la presión arterial en las ratas L-NAME hembras. Las ratas hembra intactas hipertensas mostraban una hipertrofia ventricular aumetnada significativamente con una correlación positiva entre la presión arterial y la ratio pero ventricular/peso corporal. Las ratas machos hipertensas L-NAME tenían un incremento en la proteinuria que no se observaba en las ratas hembras. Para que la hipertensión L-NAME desarrolle todo su potencial proteinuria se necesitan dos factores simultáneamente: la presencia de testosteroan y el fenotipo masculino. Además, la testosterona incrementa la proteinuria indpendientemente del nivel de presión arterial. CONCLUSIÓN Las ratas macho L-NAME desarrollan una presión arterial y unos valores de proteinuria mayores que las hembras y son más resistentes al desarrollo de hipertrofia cardiaca. La testosterona juega un papel esencial en el dimorfismo sexual observado en la