Alcohol etílico y aminopeptisas cerebralesun estudio in vitro e in vivo

  1. Mayas Torres, María Dolores
unter der Leitung von:
  1. María Jesús Ramírez-Expósito Doktormutter
  2. Jose Manuel Martínez Martos Doktorvater

Universität der Verteidigung: Universidad de Jaén

Fecha de defensa: 12 von Mai von 2003

Gericht:
  1. José López Barneo Präsident/in
  2. Garbiñe Arechaga Maza Sekretärin
  3. José Manuel Baeyens Cabrera Vocal
  4. Manuel Ramírez Sánchez Vocal
  5. Amelia Aranega Jiménez Vocal
Fachbereiche:
  1. CIENCIAS DE LA SALUD

Art: Dissertation

Teseo: 99723 DIALNET lock_openRUJA editor

Zusammenfassung

El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su consumo excesivo o crónico, además de provocar un efecto depresor sobre diversos centros nerviosos inhibidores, está asociado a numerosos procesos degenerativos e inflamatorios en el SNC. En este sentido, parece ser que los procesos neurodegenerativos que ocurren en el SNC están causados por varios mecanismos. Por un lado, pueden ocurrir deficiencias energéticas, a las que el SNC es especialmente vulnerable debido al alto metabolismo que desarrollan las neuronas y a su baja capacidad de almacenamiento de sustratos ricos en energia. Por tanto, fallos en la capacidad de las neuronas para mantener los niveles normales de energía o la simple necesidad de responder rápidamente a un mayor requerimiento de la misma, pueden disminuir la viabilidad neuronal. También, la hiperactividad de los neurotransmisores acídicos (Glu y Asp) conduce a que estas sustancias actúen como potentes toxinas endógenas, originando degeneración y muerte neuronal. Por último, la participación de los radicales libres originados como consecuencia de metabolismo (estrés oxidativo) es causa de gran importancia en los procesos neurodegenerativos, ya que provocan entre otros fenómenos, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, alterando su estructura y provocando la muerte celular. Este conjunto de mecanismos no son excluyentes, sino que parecen compartir un proceso último, responsable del desarrollo de los procesos de degeneración neuronal, y que es el aumento excesivo de los niveles de calcio libre citosólico. En cualquier caso, y a parte de estos efectos degenerativo, la diversidad de efectos bioquímicos y del comportamiento inducidos por el alcohol, sugieren que este actúa a distintos niveles del SNC. Aunque muchos estudios se han centrado en la capacidad del alcohol para modificar de forma inespecífica la fluidez de las membranas