Daño cerebral agudode los mecanismos patogénicos a la práctica clínica
- Rubio López, María Isabel
- Francisco Javier Llorca Díaz Director/a
- María Ángeles Ballesteros Sanz Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Cantabria
Fecha de defensa: 24 de mayo de 2013
- Miguel Delgado Rodríguez Presidente
- Álvaro Castellanos Ortega Secretario/a
- Jesús Merino Pérez Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La detección de un marcador de daño cerebral agudo (DCA) capaz de predecir los resultados y detectar precozmente las complicaciones sería de gran utilidad en la práctica clínica. La apoptosis juega un papel importante en el DCA, por lo que su inhibición podría ayudar a mejorar el pronóstico de los pacientes. Es un estudio prospectivo observacional en 83 pacientes con DCA. Se tomaron muestras sanguíneas de forma simultánea al ingreso, a las 24, 48 y 72 horas y se cuantificó la S100B. Se objetivó una buena correlación entre los niveles de S100B de las muestras regionales (bulbo de la vena yugular interna) y sistémicas (vena cava superior) en todos los momentos temporales (r > 0.79; p < 0.001). Los pacientes que presentaron mala evolución tenían una elevación secundaria de S100B a las 48 horas, lo cual podría relacionarse con el desarrollo de daño cerebral secundario. Las determinaciones regionales de S100B a las 24 horas eran las que mejor predecían el mal pronóstico a los 6 meses, mientras que los niveles regionales a las 48 horas para el diagnóstico de muerte encefálica. El gradiente regional-sistémico de S100B al ingreso mostró alta especificidad para predecir muerte encefálica. Se estudió el efecto de la hipotermina (32ºC) y la ciclosporina sobre la apoptosis inducida por dopamina, en un modelo neuronal in vitro (línea SH-SY5Y). Los cultivos en hipotermia tenían una proporción de células apoptóticas significativamente menor que los sometidos a 37ºC. Sin embargo, la ciclosporina incrementaba de forma significativa el porcentaje de células apoptóticas.